（1）骨饑餓綜合征（hungry bone syndrome）：甲狀旁

（1）骨饑餓綜合征（hungry bone syndrome）：甲狀旁腺瘤切除后，血清鎂、鈣、磷均明顯降低，特別是手術前已發生骨骼病變者。血清鎂、鈣、磷降低的原因是骨骼修復的過程中，上述大量物質沉積于骨質中，此時尿中排出量也減少。
（2）營養不良的恢復期：合成代謝增強，大量鎂進入細胞內。
（3）酸堿平衡紊亂：堿中毒時，鎂離子進入細胞內。
一般情況下，飲食不足和利尿是導致低血鎂癥的最主要的因素。
9 發病機制
低血鎂癥的患者常伴有低鉀血癥。雖然低鉀、低鎂可由同一原因引起，如腹瀉、燒傷、多尿、原發性醛固酮增多癥、Bartter綜合征和Gitelman綜合征以及利尿藥的應用等，但低血鎂癥本身也可能導致低鉀血癥。一些患者若鎂缺乏未得到糾正，則低鉀血癥亦難糾正。低鉀血癥可因為Na＋-K＋-ATP酶的異常使細胞內K＋缺乏加上腎鉀丟失所致。低血鎂癥時腎鉀丟失的機制尚未完全明了，不少證據提示低鎂可以導致鉀從髓襻及皮質部集合管分泌過多。這是因為髓襻上升支有鉀分泌通道，正常時該通道被ATP所抑制，低鎂時通道抑制被解除，導致鉀大量分泌。
大約半數低血鎂癥患者伴有低鈣血癥，主要是由于Mg2＋缺乏導致PTH分泌減少；另外，低血鎂癥患者循環中1，25-（OH）2D3水平低，效應組織存在著對PTH和維生素D的抵抗亦可導致低鈣血癥。
低血鎂癥主要病理生理改變有神經-肌肉興奮性增強，代謝障礙和組織器官損傷。
神經肌肉異常的機制有以下兩個方面：第一，鎂具有穩定神經軸突的功能，血清鎂濃度降低使軸突興奮的閾值下降并提高神經傳導速度。鎂還可通過競爭抑制鈣進入突觸前神經末梢，導致大量神經遞質釋放，引起神經肌肉的高反應性。第二，鎂還能通過影響肌肉細胞的鈣轉運而起作用。
10 低血鎂癥的臨床表現
由于輕度鎂缺乏可無癥狀，有癥狀者，癥狀也無特異性，且常伴有其他電解質紊亂，故臨床上難于識別。主要臨床表現如下。
10.1 神經肌肉
肌肉軟弱無力、痙攣、抽搦、肌纖維震顫、眩暈、共濟失調和表情冷漠，這些癥狀與缺鈣相似。也可有叩面征和束臂征陽性。此外還可有眼球震顫、吞咽障礙、淺反射亢進或減弱、驚厥和昏迷。精神方面可表現為抑郁、妄想、不安、焦躁、易激動、幻覺、神志錯亂和定向力喪失。
10.2 心臟
可有心律失常，如頻發房性或室性期前收縮、多源性房性心動過速、室性心動過速和心室纖顫，后者可導致猝死。缺鎂還可誘發心衰發生，使心衰病人用洋地黃治療時易發生洋地黃中毒。心電圖上可見P-R間期延長、QRS波增寬、Q-T間期延長、ST段下移和T波增寬、低平或倒置和u波。
10.3 代謝方面表現

Hasil (Bahasa Indonesia) 1:

（1）骨饑餓綜合征（hungry bone syndrome）：甲狀旁腺瘤切除后，血清鎂、鈣、磷均明顯降低，特別是手術前已發生骨骼病變者。血清鎂、鈣、磷降低的原因是骨骼修復的過程中，上述大量物質沉積于骨質中，此時尿中排出量也減少。（2）營養不良的恢復期：合成代謝增強，大量鎂進入細胞內。（3）酸堿平衡紊亂：堿中毒時，鎂離子進入細胞內。一般情況下，飲食不足和利尿是導致低血鎂癥的最主要的因素。9 發病機制低血鎂癥的患者常伴有低鉀血癥。雖然低鉀、低鎂可由同一原因引起，如腹瀉、燒傷、多尿、原發性醛固酮增多癥、Bartter綜合征和Gitelman綜合征以及利尿藥的應用等，但低血鎂癥本身也可能導致低鉀血癥。一些患者若鎂缺乏未得到糾正，則低鉀血癥亦難糾正。低鉀血癥可因為Na＋-K＋-ATP酶的異常使細胞內K＋缺乏加上腎鉀丟失所致。低血鎂癥時腎鉀丟失的機制尚未完全明了，不少證據提示低鎂可以導致鉀從髓襻及皮質部集合管分泌過多。這是因為髓襻上升支有鉀分泌通道，正常時該通道被ATP所抑制，低鎂時通道抑制被解除，導致鉀大量分泌。大約半數低血鎂癥患者伴有低鈣血癥，主要是由于Mg2＋缺乏導致PTH分泌減少；另外，低血鎂癥患者循環中1，25-（OH）2D3水平低，效應組織存在著對PTH和維生素D的抵抗亦可導致低鈣血癥。低血鎂癥主要病理生理改變有神經-肌肉興奮性增強，代謝障礙和組織器官損傷。神經肌肉異常的機制有以下兩個方面：第一，鎂具有穩定神經軸突的功能，血清鎂濃度降低使軸突興奮的閾值下降并提高神經傳導速度。鎂還可通過競爭抑制鈣進入突觸前神經末梢，導致大量神經遞質釋放，引起神經肌肉的高反應性。第二，鎂還能通過影響肌肉細胞的鈣轉運而起作用。10 低血鎂癥的臨床表現由于輕度鎂缺乏可無癥狀，有癥狀者，癥狀也無特異性，且常伴有其他電解質紊亂，故臨床上難于識別。主要臨床表現如下。10.1 神經肌肉肌肉軟弱無力、痙攣、抽搦、肌纖維震顫、眩暈、共濟失調和表情冷漠，這些癥狀與缺鈣相似。也可有叩面征和束臂征陽性。此外還可有眼球震顫、吞咽障礙、淺反射亢進或減弱、驚厥和昏迷。精神方面可表現為抑郁、妄想、不安、焦躁、易激動、幻覺、神志錯亂和定向力喪失。10.2 心臟可有心律失常，如頻發房性或室性期前收縮、多源性房性心動過速、室性心動過速和心室纖顫，后者可導致猝死。缺鎂還可誘發心衰發生，使心衰病人用洋地黃治療時易發生洋地黃中毒。心電圖上可見P-R間期延長、QRS波增寬、Q-T間期延長、ST段下移和T波增寬、低平或倒置和u波。10.3 metabolisme

Hasil (Bahasa Indonesia) 2:

(1) sindrom kelaparan tulang (bone syndrome lapar): Setelah reseksi tumor paratiroid, magnesium serum, kalsium, fosfor menurun secara signifikan, terutama lesi tulang terjadi sebelum operasi. Magnesium serum, kalsium, fosfor berkurang karena proses perbaikan tulang, bahan massal disimpan dalam tulang, dalam hal jumlah urine berkurang.
(2) pemulihan gizi buruk: peningkatan anabolik, sejumlah besar magnesium ke dalam sel.
(3) gangguan keseimbangan asam-basa: Ketika alkali keracunan, ion magnesium ke dalam sel.
Dalam keadaan normal, diet yang tidak memadai dan diuretik menyebabkan hypomagnesemia adalah faktor yang paling penting.
9 patogenesis
penyakit pada pasien dengan magnesium darah rendah sering disertai dengan hipokalemia. Meskipun hipokalemia, hipomagnesemia disebabkan oleh alasan yang sama, seperti diare, luka bakar, poliuria, aldosteronisme primer, sindrom Bartter dan sindroma Gitelman, dan aplikasi seperti diuretik, tetapi hypomagnesemia sendiri juga dapat menyebabkan rendah kalium hiperlipidemia. Beberapa pasien jika kekurangan magnesium tidak dikoreksi, hipokalemia maka tidak benar. Hipokalemia mungkin karena kelainan enzim Na + -K + -ATP membuat kekurangan ditambah ginjal K + sel yang disebabkan oleh hilangnya kalium. Penyakit ginjal magnesium darah dan kehilangan kalium mekanisme rendah belum sepenuhnya dipahami, bukti menunjukkan bahwa banyak magnesium yang rendah dapat menyebabkan kalium dari lingkaran meduler dan sekresi berlebihan kortikal duktus pengumpul. Hal ini karena loop medula meningkat saluran cabang sekresi kalium, saluran biasanya dihambat oleh ATP, penghambatan saluran magnesium yang rendah dilepaskan, sehingga sekresi kalium.
Sekitar setengah dari pasien dengan hypomagnesemia hipokalsemia, terutama karena kekurangan Mg2 + menyebabkan sekresi berkurang dari PTH, di samping itu, beredar hypomagnesemia pada pasien dengan tingkat 1,25 (OH) 2D3 rendah, ada efek organisasi PTH dan vitamin D dapat menyebabkan resistensi terhadap hipokalsemia.
Perubahan patofisiologi utama dalam hypomagnesemia saraf - rangsangan otot ditingkatkan metabolisme dan kerusakan jaringan dan organ.
Kelainan neuromuskular mekanisme memiliki dua aspek berikut: pertama, akson magnesium stabil fungsional, konsentrasi magnesium serum menurun aksonal ambang rangsangan sehingga menurun dan meningkatkan kecepatan konduksi saraf. Magnesium juga oleh penghambatan kompetitif kalsium ke dalam ujung saraf presinaptik, mengakibatkan sejumlah besar rilis neurotransmitter, yang menyebabkan hyperresponsiveness neuromuskular. Kedua, magnesium dapat mempengaruhi sel-sel otot dengan transportasi kalsium dan bekerja.
Manifestasi klinis dari hypomagnesemia 10
karena kekurangan magnesium ringan mungkin asimtomatik, gejala, gejala non-spesifik, dan sering disertai dengan ketidakseimbangan elektrolit lain, sulit untuk mengidentifikasi secara klinis. Manifestasi klinis utama adalah sebagai berikut.
10.1 neuromuscular
kelemahan otot, kram, kejang, tremor otot, pusing, ataksia, dan kecut, gejala-gejala ini mirip dengan kekurangan kalsium. Mungkin juga memiliki mengetuk karakteristik permukaan dan tanda-tanda positif lengan balok. Tetapi juga dapat memiliki nystagmus, gangguan, hipertiroidisme atau dikurangi pantulan cahaya, kejang dan koma menelan. Semangat dapat dinyatakan sebagai depresi, paranoia, kecemasan, mudah tersinggung, mudah marah, halusinasi, kebingungan, disorientasi dan pikiran.
10.2 jantung
aritmia mungkin, seperti sering atrium atau ventrikel kontraksi, multifokal takikardia atrium, takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel, yang dapat menyebabkan kematian mendadak. Kekurangan magnesium dapat menyebabkan gagal jantung, penderita gagal jantung cenderung membuat pengobatan keracunan digitalis dengan digitalis. EKG terlihat PR Interval perpanjangan, gelombang QRS melebar, perpanjangan QT, depresi segmen ST dan gelombang T perluasan, datar atau terbalik dan gelombang u.
Kinerja 10.3 metabolisme